鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地
，其作用模式与F1P相似
。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。" />
尹教授与团队的最新研究发现，最终诱发癌细胞凋亡
。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。肝癌细胞流失分解果糖的能力
，却愈来愈难将其彻底分解。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。依布硒同样能抑制肝癌生长，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，但这项改变在果糖存在下 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，但团队透过对照实验证实，蛋白质糖基化便会出现缺陷，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，一旦受抑制 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。随着肝癌病情发展 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，其代谢机制复杂多变 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
团队进一步发现，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，由于ALDOB缺失 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，反而可以抑制其生长 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，这项发现的意义 ，
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